kakocavi schreef: ma 25 mei 2020, 23:25
Als een bacterie resistent raakt, geldt dat niet gelijk voor alle bacteriën van die soort, dat klopt net zozeer voor antibioticaresistentie als voor faagresistentie. Maar die bacterie zal wel veel beter kunnen verspreiden en heeft een vijand minder.
Klopt verder wel hoor, dat antibiotica breder is en we er op dit moment minder soorten van hebben. Maar als dit algemeen wordt trekken we straks misschien massaal blikjes fagen open zoals nu met antibioticagebruik, en dat zit mij gewoon niet zo lekker. Fagen zijn razendsnel muterende virussen en staan niet in dienst van ons, en kunnen dus zomaar eens niet doen wat wij willen. En dan kom je er ook niet zomaar meer vanaf, want tegen fagen bestaat geen bestrijding.
Zowel voor antibiotica als voor fagen klopt niet helemaal wat je zegt. Of althans, zoals je het zegt. Bacterien kunnen resistent zijn of worden voor antibiotica.
Sommige bacteriën zijn "inherent" resistent, dat wil zeggen dat ze nooit gevoelig zijn (geweest) voor een bepaald antibioticum. Of omdat ze het aangrijpingspunt van het antibiocum bv niet hebben. Of omdat ze altijd een enzym bij zich hebben dat het antibioticum uit kan schakelen.
Andere bacterien worden resistent (verworven resistentie) omdat ze bv een stukje mobiel DNA oppikken dat codeert voor een resistentie mechanisme. Bv voor een enzym dat antibiotica afbreekt of voor een pomp die antibiotica weer uit de bacterie pompt. En soms worden bacterien resistent omdat ze iets veranderen aan bijvoorbeeld hun celwand zodat het antibioticum er niet meer aan kan hechten en niet meer kan werken.
Bij het AB resistentie probleem treden twee dingen op
- infecties komen van andere bacterien dan vroeger, dat speelt vooral bij de ziekenhuis infecties. Bijvoorbeeld ziekenhuisinfecties door enterokokken, die hun kans krijgen omdat de rest van de gewone flora verstoord is en omdat er bijvoorbeeld veel kunstmaterialen bij patenten geplaatst worden. Dan is het een resistentie probleem door een verschuiving in ziekmakende bacterien.
- infecties komen vaker door resistente dan door gevoelige bacterien. Vroeger waren alle E. coli bacterien eigenlijk co-trimoxazol gevoelig, nu is 30% resistent. Dat is die verworven resistentie. Dat die toeneemt kan op 2 manieren: of steeds meer van bepaalde bacteriestammen verkrijgen de resistentie. Dus bijvoorbeeld E. coli type A draagt resistentie gen over aan Klebsiella en die draagt het weer over aan E. coli type B. Of de mutaties ontstaan op heel veel verschillende momenten op verschillende plekken. Of de resistentie stam verspreidt zich ten koste van de gevoelige stam. Maar er is altijd eigenlijk ook nog een reservoir van gevoelige stammen. Nou is het zo dat het verkrijgen van resistentie eigenlijk vanuit evolutie perspectief ongunstig : extra erfelijk materiaal dus elke extra deling kost meer energie (even kort door de bocht gezegd) en alleen als die antibiotica druk er is OF als de resistente stam op een of andere manier een fitness voordeel heeft (bijvoorbeeld omdat die ook bepaalde andere gunstige factoren heeft) zal de resistentie blijven c.q. toenemen.
Daardoor hebben we in Nederland, met ons spaarzame gebruik, weinig penicilline resistente pneumokokken en heeft Belgie er bijvoorbeeld alweer veel meer. Op het moment dat de antibiotica druk afneemt krijg je in het algemeen weer een terugval naar gevoelige bacterien.
De resistentie tegen fagen is nog belasterender voor de fitheid van de bacterie. Vergelijking: om resistent te worden tegen bacterien moet 'ie bijvoorbeeld een dikke muts opzetten maar om reistent te worden tegen fagen een volledig harnas aandoen. Zoiets.
Fagen kunnen daarnaast ook echt heel smal zijn, antibiotica pakken eigenlijk altijd een groep van bacterien aan, bijvoorbeeld augmentin kan werken tegen S. aureus, E. coli, Klebsiella, streptokokken etc etc terwijl een faag zelfs zo specifiek kan zijn dat die alleen E. coli subtype O187 aanpakt. Als ik een patient augmentin geef, komt dat middel in aanraking met alle bacterien die de patient bij zich draagt en komt een deel in het milieu en bij al die contacten kan resistentie ontstaan. Terwijl als ik een faag geven tegen E. coli O187 kunnen al die andere bacterien daar niet meer resistent tegen worden. En de kans dat die faag op dat moment nog een andere E. coli van dat subtype tegenkomt is heel klein.
En als de behandeling werkt, kan die ene E. coli O187 zich ook niet meer verspreiden want die is dood.
Ik denk dat fagen een hele interessante toevoeging aan het arsenaal kunnen zijn om infecties te bestrijden, waarbij als dat leidt tot minder ab gebruik ook de ab resistentie problemen kunnen verminderen.